Troppo ossigeno non causa stress ossidativo?

Una carenza importante di ossigeno nei tessuti e nelle cellule si chiama ipossia.
L’ipossia favorisce la degradazione del glucosio non ad anidride carbonica ed acqua ma ad acido lattico che, accumulandosi nel microcircolo, attiva inizialmente, attraverso l’abbassamento del pH, importanti meccanismi di compenso, quali la riduzione sia delle resistenze periferiche, con conseguente aumento del flusso sanguigno, sia dell’affinità dell’emoglobina nei confronti dell’ossigeno, con conseguente aumento della biodisponibilità di questo gas.
Tuttavia, se non corretta, la microacidosi indotta dall’ipossia favorisce il rilascio dalle rispettive proteine carrier (trasferrina e ceruloplasmina) di metalli di transizione (ferro e rame) responsabili della trasformazione degli idroperossidi circolanti – prodotti dell’insulto ossidativo cellulare e non più adeguatamente rimossi dalla glutatione-perossidasi (GPx) – in radicali liberi o specie reattive dell’ossigeno (reactive oxygen species, ROS), potenzialmente lesive anche per la matrice extracellulare, con esito finale nella cosiddetta disfunzione endoteliale, momento patogenetico comune a tutte le malattie cardiovascolari.
In sostanza quindi, lo stress ossidativo potrebbe essere causato proprio dalla bassa ossigenazione del sangue e delle cellule.
2022-07-21T11:44:39+02:00

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